02 mar 2022

La découverte d’une nouvelle fonction des cellules gliales met en lumière les maladies neurodégénératives

La recherche sur la sclérose en plaques, la neuropathie et la maladie d’Alzheimer met de plus en plus en évidence l’importance du soutien métabolique pour protéger les axones dans le cerveau. En travaillant avec des souris mutantes, dont certaines en première mondiale, MyeliNANO révèle le rôle clé des cellules gliales spécialisées.Les cellules du cerveau des mammifères se composent principalement de neurones et de cellules gliales. Le réseau complexe de neurones communique en envoyant des signaux le long de fines fibres nerveuses appelées axones. La vitesse à laquelle les axones conduisent ces impulsions électriques est renforcée par une gaine isolante grasse appelée myéline.

Le projet MyeliNANO, soutenu par le Conseil européen de la recherche, visait à mieux comprendre la contribution des cellules gliales spécialisées dans la fabrication de la myéline, appelées oligodendrocytes, au traitement de l’information dans le cerveau.

«Nos expériences avec de nouvelles souris transgéniques suggèrent que les oligodendrocytes n’ont pas seulement comme rôle clé d’accélérer la transmission des impulsions électriques mais, peut-être plus important encore, de soutenir métaboliquement les axones», explique Klaus-Armin Nave, coordinateur du projet. «Cette découverte est pertinente pour la sclérose en plaques, mais aussi pour les troubles neuronaux comme la maladie d’Alzheimer.»

Le projet a donné lieu à un certain nombre de publications dans des revues, et d’autres sont en cours d’examen et/ou de révision, ainsi qu’à une diffusion lors de conférences majeures, notamment le symposium Nobel sur la myéline à Stockholm et la société européenne de neurochimie, où Klaus-Armin Nave prononcera également un discours liminaire plus tard dans l’année à Saint-Pétersbourg.
Modèles de souris hypomorphes

L’équipe a modifié génétiquement des souris pour que les oligodendrocytes de leur cerveau antérieur ne puissent pas fabriquer de myéline mais puissent continuer à soutenir les axones sur le plan métabolique.

Pour ce faire, elle a ciblé génétiquement les cellules souches communes des neurones et de la glie du cerveau antérieur, en utilisant les éléments régulateurs du gène Emx1, afin qu’elles expriment un gène bactérien recombinase qui désactive un gène essentiel à la formation de la myéline.

Les oligodendrocytes de la moelle épinière et du cervelet étant toujours myélinisés normalement, les comportements dépendant du mouvement, comme la navigation, ont pu être observés afin de déterminer l’impact de la perte de myélinisation du cerveau antérieur sur les fonctions cérébrales supérieures, comme l’apprentissage et la mémoire...
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