14 mai 2021

De nouvelles découvertes pourraient contribuer à faire progresser le traitement contre la leucémie

Des chercheurs soutenus par l’UE ont identifié une protéine codée par le gène MSI2 qui pourrait donner lieu à de nouvelles thérapies pour la leucémie aiguë myéloblastique (LAM).
Une nouvelle découverte faite par des chercheurs de l’Université de médecine vétérinaire de Vienne pourrait participer au traitement de la LAM. Avec le soutien des projets ONCOMECHAML et ARCH, financés par l’UE, l’équipe de recherche a identifié une protéine codée par le gène MSI2 qui pourrait servir de cible thérapeutique pour de nouvelles thérapies de lutte contre la LAM. Ses résultats ont été publiés dans la revue «Leukemia».

La LAM, le cancer du sang le plus fréquent, est un cancer agressif d’un type de globules blancs appelés cellules myéloïdes, qui sont normalement chargés de la lutte contre les infections bactériennes et de la défense de l’organisme contre les parasites. Malheureusement, malgré les progrès de la médecine, la LAM entraîne le décès dans les cinq ans pour plus de 80 % des patients diagnostiqués avec la maladie. Ces faits mettent en évidence la nécessité d’une meilleure compréhension de la maladie pouvant aboutir à un traitement plus efficace.

Près de 10 à 15 % des personnes atteintes de LAM présentent des mutations du gène CEBPA chargé de coder le facteur de transcription C/EBPα («CCAAT/enhancer-binding protein alpha»). Le type de mutation le plus fréquent du gène CEBPA entraîne l’expression d’un variant tronqué à l’extrémité N-terminale de la protéine C/EBPα, appelé p30. Si les scientifiques savent que la forme p30 de C/EBPα interagit avec la machinerie épigénétique, ils ne comprennent cependant pas vraiment comment les changements induits par le p30 peuvent provoquer la leucémie.

L’équipe de recherche a émis l’hypothèse que les gènes effecteurs critiques de la LAM avec mutations de CEBPA dépendent d’un dérèglement de l’épigénome géré par le p30. Pour confirmer leur théorie, ils ont cartographié les éléments régulateurs associés au p30 dans un modèle de cellules progénitrices myéloïdes pour la LAM induite par le variant p30. Ils ont ensuite analysé tous les changements associés dépendants du p30 dans l’expression génétique en utilisant le séquençage de l’ARN.

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