11 jan 2022

Maintenir la protéostasie pourrait ralentir le vieillissement et les maladies qui en découlent

Alors que les cellules souches embryonnaires humaines ne vieillissent pas, StemProteostasis les a utilisées pour identifier les mécanismes protéiques qui pourraient contribuer à retarder le vieillissement et l’apparition de maladies liées à l’âge.L’homéostasie des protéines, ou protéostasie, décrit le travail d’un réseau complexe de voies essentielles au fonctionnement et à la viabilité des cellules. Elle garantit la bonne concentration, le repliement et les interactions des protéines depuis leur synthèse jusqu’à leur dégradation.

Alors que l’incapacité des cellules à maintenir la protéostasie est une marque du vieillissement et de maladies liées à l’âge comme la maladie d’Alzheimer (MA), la maladie de Parkinson (MP) et la maladie de Huntington (MH), l’hypothèse serait que son maintien pourrait retarder ou prévenir le vieillissement et les maladies.

Afin de mieux comprendre la régulation de la protéostasie, le projet StemProteostasis, financé par le Conseil européen de la recherche, a étudié les cellules souches embryonnaires humaines (CSEh) et les cellules souches pluripotentes induites (CSPi), car elles se répliquent toutes de manière continue sans vieillir. Les travaux du projet ont associé la recherche sur les cellules souches humaines, la modélisation des maladies, la protéomique et l’analyse génétique.

Appliquant ses découvertes, l’équipe a découvert de nouveaux mécanismes de longévité qui pourraient offrir une protection contre les symptômes associés aux maladies humaines liées à l’âge.

«StemProteostasis a mené à de nombreuses conclusions très intéressantes ayant d’importantes implications non seulement pour le vieillissement et les maladies liées à l’âge, mais aussi spécifiquement pour la recherche sur les cellules souches, la reprogrammation cellulaire, la thérapie cellulaire, la neurogenèse et la biologie végétale», explique David Vilchez, coordinateur du projet.

Le système du protéasome

Les cellules de mammifères contiennent généralement plus de 10 000 protéines, ajustées à la fonction cellulaire. Après que les protéines sont synthétisées ou créées, elles sont repliées en une structure adaptée à leur fonction, mais certaines se replient mal et s’agrègent, dégradant la fonction cellulaire.

En outre, le stress, le vieillissement ou les mutations liées à la maladie entraînent également la dégradation, aboutissant à la maladie. Un élément du réseau de protéostasie appelé le protéasome dégrade ces protéines épuisées.

Dans StemProteostasis, des expériences se sont concentrées sur un nématode/ver appelé Caenorhabditis elegans. Avec sa biologie partageant de nombreuses caractéristiques des mammifères et son cycle de vie de 19 jours, ce favori de la recherche s’accompagne donc de protocoles de manipulations génétiques bien établis et de modèles de maladies liées à l’âge.

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